Головною мішенню коронавірусу стають легені. Однак він вражає й інші внутрішні органи.
Серце
Дослідження, проведені вченими зі США, Італії та Китаю, свідчать про те, що атипова пневмонія може серйозно впливати на роботу серця. Доказом стала не тільки висока смертність пацієнтів із супутніми серцево-судинними захворюваннями і високим артеріальним тиском. Спостереження показали, що у пацієнтів з важким перебігом COVID-19 часто підвищується біомаркер у крові, який вивільняється зруйнованими і вмираючими клітинами серцевого м’яза. У багатьох людей, які раніше не мали проблем із серцем, коронавірусна інфекція також призводила до розвитку міокардиту.Спричинені ці пошкодження в роботі серця дією самого коронавірусу чи, що ймовірніше, реакцією на інфекцію імунної системи, поки неясно.
Однак серйозні проблеми в роботі серця в минулому спостерігалися й у пацієнтів із атиповою пневмонією SARS або близькосхідним респіраторним синдромом MERS, збудниками яких є коронавіруси, подібні за своєю природою з вірусом SARS-CoV-2, який спричиняє Covid-19.
Легені
Новий коронавірус серйозно вражає легені не тільки під час хвороби COVID-19: часткове зниження їхньої функції спостерігається й у пацієнтів, які одужали.
Про обстеженні, так званий симптом “матового скла”: зниження прозорості легеневої тканини, яке свідчить про незворотні пошкодження.
Зараз ведуться дослідження, які повинні встановити, чи не веде цей симптом до запалення сполучної тканини легенів – фіброзу. При цьому захворюванні еластичність і розтяжність легеневої тканини знижується, порушується дихальна функція й ускладнюється доступ кисню через стінки альвеол легенів до кровоносних судин.
Фіброз легенів не піддається лікуванню, тому що рубцювання легеневої тканини є незворотним. Але при своєчасному діагностуванні фіброз легенів можна уповільнити, а іноді навіть зупинити розвиток цієї хвороби.
Судини
При розтині померлих від COVID-19 пацієнтів виявляють у деяких з них запалення всього клітинного шару на внутрішній стороні кровоносних і лімфатичних судин (ендотелію) різних органів.
Вчені дійшли висновку, що новий коронавірус SARS-CoV-2 через рецептори АСЕ2 призводить до загального запалення ендотелію. Це, в свою чергу, може спричинити серйозні порушення в його мікроциркуляції, які можуть викликати пошкодження в діяльності серця, легеневу емболію та закупорку судин в головному мозку й кишечнику. Все це може привести до відмови роботи внутрішніх органів і смерті пацієнта.
Центральна нервова система
У понад 80 відсотків пацієнтів з COVD-19 спостерігається порушення смакових і нюхових відчуттів. Агевзія (одна з форм розладу смаку) або аносмія (втрата нюху) виникають на самому початку дії інфекції, і на підставі цих симптомів можна діагностувати ранню стадію захворювання COVID-19.
При класичній грипозній інфекції, спричиненій аденовірусами, порушення нюху й смаку зазвичай з’являються на більш пізній стадії захворювання. Ці специфічні симптоми свідчать про те, що нервова система багатьох пацієнтів також схильна до впливу SARS CoV-2.
Як встановили бельгійські вчені, нервові клітини служать для коронавірусу свого роду воротами в центральну нервову систему. Через закінчення нюхового нерва – першого з черепних нервів, що відповідає за нюхову чутливість, – коронавірус проникає в мозок і доходить до центрів автономного дихання і серцебиття, розташованих в довгастому мозку.
Мозок
Ще при дослідженні атипової пневмонії SARS і близькосхідного респіраторного синдрому MERS вчені встановили, що коронавіруси здатні проникати через нервові клітини в мозок. Коли у одного з пацієнтів у Японії, зараженого коронавірусом SARS-CoV-2, стався епілептичний напад, йому діагностували менінгіт: запалення оболонок головного мозку, викликане проникненням коронавірусу в центральну нервову систему.
Це дало лікарям з Японії і Китаю привід для побоювань, що у деяких пацієнтів патоген може проникати в стовбур головного мозку і пошкоджувати там дихальний центр. Можливо, саме цим пояснюється раптова зупинка дихання у деяких літніх пацієнтів з COVID-19, якій не передували будь-які проблеми з дихальними органами на тлі інфекції. Досі не вдалося точно з’ясувати, чи здатний SARS-CoV-2 провокувати інсульт або підвищувати ризик його розвитку.
Нирки
Вентиляція легенів, необхідна деяким пацієнтам з особливо важкими симптомами COVID-19, може пошкодити нирки і викликати гостру ниркову недостатність. При пневмонії в легенях часто накопичується велика кількість рідини, і тоді її виводять з організму за допомогою спеціальних медичних препаратів. Однак в якості побічного ефекту ліки також послаблюють кровопостачання нирок, і ті більше не здатні виконувати свою очисну функцію.
Крім того, при тяжкому перебігу COVID-19 кров швидше згортається. В результаті в ній можуть утворюватися згустки, які блокують судини, а часто й нирки. Згідно з результатами недавнього дослідження, проведеного в Гамбурзі, під час розтину пацієнтів, які померли від COVID-19, у багатьох були виявлені порушення згортання крові, а також артеріальні й легеневі емболії.
Деяким пацієнтам також діагностують міні-інфаркти нирки, які розвиваються в результаті загибелі частини ниркової тканини, викликаної закупоркою ниркової артерії. Приблизно у 30 відсотків хворих COVID-19 функції нирки обмежуються настільки, що їм необхідний діаліз. Чи відновляться нирки після одужання чи, навпаки, SARS-CoV-2 викличе їхні довгострокові пошкодження, поки невідомо.
