УПРАВЛІННЯ ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКОЇ МІСЬКОЇ РАДИ

УПРАВЛІННЯ ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКОЇ МІСЬКОЇ РАДИ

Вчені виявили нову терапевтичну мішень для лікування фіброзу легень

Науковці провели дослідження та змогли спрямувати назад фіброз на моделі ідіопатичного фіброзу легень (IPF). Про це пише видання Science daily з посиланням на роботу вчених у журналі Cell Death and Differentiation.Науковці провели дослідження на мишах, яким давали блеоміцин протягом 12 днів для виявлення фіброзу легень, а потім щодня протягом 21 дня лікували препаратом ABT-199 (Venetoclax), що схвалений американським регулятором для використання при деяких формах лейкемії.

Повідомляється, що у контрольній групі гризунів з блеоміцином був фіброз легень з великим відкладенням колагену. Миші з блеоміцином, яким вводили ABT-199, мали нормальну архітектуру легень на 21 день і не мали відкладення колагену.

Керівник дослідження, професор відділення легеневої медицини, алергії і реанімації Університету Алабами при Департаменті медицини Бірмінгема, доктор Брент Картер зазначив, що ці результати припускають нову терапевтичну мету – зворотне фіброзне ремоделювання в легенях.

Вчені зауважили, що ABT-199 діє та індукує апоптоз або запрограмовану загибель клітин в макрофагах, отриманих з моноцитів у легенях. Дослідники прагнули краще зрозуміти механізм, як макрофаги легень стають стійкими до апоптозу. Фахівці з’ясували, що у цьому процесі мітохондрії також грають ключову роль.

Використовуючи лаваж легень, дослідники ізолювали макрофаги від людей з ідіопатичним фіброзом легенів (IPF). Вони виявили помітне збільшення мітохондріального білка макрофагів Bcl-2 (регулятор апоптозу) в порівнянні з макрофагами легень людей без IPF. Картер і його колеги виявили, що два білки – MCU і Cpt1a також показали аналогічне збільшення експресії.

Дослідники з’ясували, що Bcl-2 регулюється MCU, а пригнічення MCU викликає значне зниження рівня Bcl-2 в мітохондріях макрофагів легень. Вони виявили, що MCU модулює зв’язування Cpt1a з конкретним доменом Bcl-2, який закріплює Bcl-2 в мітохондріях, щоб послабити апоптоз. Ця взаємодія залежала від активності Cpt1a.

Вчені придивилися до макрофагів легких людей з IPF та помітили пряму кореляцію між рівнями Cpt1a і Bcl-2; кількість макрофагів від різних людей варіювалося в тандемі.

«Узяті разом, ці спостереження припускають, що окислення жирних кислот викликає стійкість до апоптозу шляхом стабілізації Bcl-2 в мітохондріях внаслідок зв’язування з Cpt1a», – наголосив Картер.

Він додав, що за даними дослідження, макрофаги необхідні для прогресування фіброзу легень та вони пропонують нову терапевтичну мішень для запобігання прогресивного аберантного фіброзного ремоделювання.

Нагадаємо, що COVID-19 вражає легені більше, ніж вважалося раніше. Коронавірусна інфекція може спричиняти пошкодження легень, що будуть помітні навіть через три місяці після того, як пацієнт інфікувався.