Своє дослідження фахівці проводили на аутопсійних зразках, на культурах первинних ендотеліальних клітин пупкової вени людини (HUVEC) та ендотеліальних клітин мікросудин з легень людини (HMVEC-L). Науковці шукали мРНК SARS-CoV-2 за допомогою РНКскопу в аутопсійних зрізах легень десяти померлих пацієнтів через COVID-19. В ендотеліальних клітинах вони не виявили мРНК.
Автори роботи дивилися in vitro, чи експресують клітини ендотелію HUVEC і HMVEC-L рецептор ACE2 і протеазу TMPRSS2, які необхідні успішного інфікування клітин коронавірусом. У порівнянні з безсмертною лінією епітеліальних клітин (Calu-3), які є сприятливими до SARS-CoV-2, рівень експресії ACE2 у HUVEC та HMVEC-L був низьким. Протеази TMPRSS2 в ендотеліальних клітинах також було небагато. Вчені зазначили, що спроба зараження цих клітин не призвела до їх інфікування та реплікації вірусу.
Дослідники виявили, що коронавірус справді не вражає ендотеліальні клітини судин.Зазначається, що коли HMVEC-L безпосередньо піддають вірусу, в них підвищується експресія ICAM-1. Цей білок виробляється при запаленні та дозволяє імунним клітинам ефективно проникати в тканини. Також при вірусному впливі такі клітини виробляють більше цитокінів CXCL10 та IL-6.
Науковці пояснили, що при кокультивації з інфікованими клітинами Calu-3, клітини ендотелію також виробляли ICAM-1 та цитокіни. Епітеліальні клітини продукують ключові цитокіни, такі як IL-6, інтерферони типу I та III та CXCL10. Навіть епітеліальні клітини, що гинуть, можуть виділяти клітинні аларміни або вірусні РНК і білки, які сприяють запаленню. Зазначені фактори викликають запальну відповідь у сусідніх клітинах ендотелію, проте ці запалені клітини залишаються несприйнятливими до інфекції SARS-CoV-2.
«Знання, що серцево-судинні ускладнення COVID-19 викликані запаленням, а не самим вірусом, допоможе нам розробити правильні методи лікування та краще зрозуміти, як і чому виникають ці ускладнення», – пояснила авторка статті, імунологиня з Інституту молекулярної біології університету Квінсленду Лариса Лабзін.